La demenza di Alzheimer e la proteina beta-amiloide

Mercoledì 1 aprile 2015, ore 20
Aula 0-15, Villa San Saverio
Scuola Superiore di Catania

Classe delle Scienze Sperimentali

Relatore: Prof.ssa Agata Copani
Dipartimento di Scienze del Farmaco
Università di Catania

ABSTRACT: Il nostro laboratorio lavora da anni sugli effetti della β-amiloide, una proteina che aggrega e precipita nel cervello dei malati di Alzheimer, causando la morte dei neuroni. Abbiamo scoperto che il motivo per cui la β-amiloide provoca la degenerazione dei neuroni è perché attiva in queste cellule un ciclo mitotico abortivo. In altre parole, la β-amiloide genera un segnale di replicazione del DNA e di divisione cellulare che un neurone non può tollerare. I neuroni sono cellule altamente specializzate che funzionano in rete; per il neurone, la divisione cellulare significherebbe, con molta probabilità, la perdita di connessioni ben consolidate. Tuttavia, i neuroni sono in grado di replicare il DNA e noi siamo stati i primi a fornire la dimostrazione che un neurone non è una cellula “perenne” in senso assoluto.
Siamo stati anche i primi a dimostrare che la β-amiloide non è sempre dannosa per i neuroni. Tutti noi abbiamo β-amiloide nel nostro cervello, ma la proteina diventa tossica solo nelle persone con malattia di Alzheimer. Abbiamo dimostrato che, se monomerica e non aggregata, la β-amiloide è addirittura un fattore di neuroprotezione. Oggi sappiamo che la β-amiloide potrebbe essere importante anche per mantenere l’omeostasi energetica del neurone.